Силденафил — препарат для лечения эректильной дисфункции, широко известный под торговым названием "Виагра", показал многообещающие результаты в качестве лекарства-кандидата для лечения и профилактики… болезни Альцгеймера.
Крупномасштабный анализ базы данных, содержащей информацию о более чем семи миллионах пациентов, продемонстрировал, что силденафил как-то связан со снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера на 69%.
Этот неожиданный результат указывает на необходимость клинических испытаний эффективности препарата для пациентов с этим заболеванием.
Напомним, что с болезнью Альцгеймера связаны два характерных изменения в структуре головного мозга: накопление бета-амилоидов и тау-белка, приводящее к образованию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков.
Однако в настоящее время не существует одобренных средств лечения болезни Альцгеймера, нацеленных на амилоиды или тау-белок, и многие клинические испытания таких методов лечения за последнее десятилетие потерпели неудачу.
Между тем, если не будет разработано новых эффективных методов лечения этого заболевания, к 2050 году болезнь Альцгеймера поразит десятки миллионов людей.
Поэтому учёные активно ищут и разрабатывают новые стратегии профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний, значительно ухудшающих жизнь самих больных, а также их окружения.
"Переназначение" лекарств — использование существующего препарата для новых терапевтических целей — является альтернативным методом поиска новых вариантов лечения. Он противопоставляется дорогостоящему и трудоёмкому традиционному процессу создания, тестирования и вывода на рынок новых лекарственных средств.
Именно этот многообещающий метод использовали специалисты из Кливлендской клиники в ходе своей новой работы.
Исследователи объединили генетические и другие биологические данные, чтобы определить, какие из более чем 1600 лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, могут быть эффективным средством лечения болезни Альцгеймера.
Учёные определили, что препараты, нацеленные как на амилоиды, так и на тау-белок, показывают более высокую эффективность по сравнению с препаратами, нацеленными только на одно из этих веществ.
В итоге силденафил, который, как было показано ещё на доклинических моделях (в исследованиях без участия людей), значительно улучшает познавательные способности и память, был представлен как лучший "кандидат в лекарства" от болезни Альцгеймера.
"Что примечательно, мы выяснили, что использование силденафила снижает вероятность болезни Альцгеймера у людей с ишемической болезнью сердца, гипертонией и диабетом второго типа. Все эти болезни являются сопутствующими заболеваниями, сильно связанными с риском [болезни Альцгеймера] […]", – отметил доктор Фэйсюн Чэн (Feixiong Cheng) из Кливлендской клиники.
Авторы исследования планируют приступить ко второй фазе клинических испытаний, которая поможет проверить причинно-следственную связь и подтвердить клинические преимущества силденафила для пациентов с болезнью Альцгеймера.
Также исследователи рассчитывают, что их подход пригодится и для поиска лекарств от других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз.
Результаты нового исследования были опубликованы в издании Nature Aging.
Развитие болезни Альцгеймера провоцирует… катаракта?
Основываясь на данных нового исследования "Возрастные изменения мышления" (Adult Changes in Thought, ACT), учёные выяснили, что у пациентов, перенёсших операцию по удалению катаракты, риск развития деменции по любой причине был почти на 30% ниже, чем у тех, кто не прошёл соответствующую операцию.
Пониженный риск заболевания сохранялся в течение как минимум десяти лет после операции. Хирургическое лечение катаракты также было связано с более низким риском развития деменции при болезни Альцгеймера.
Механизмы, связывающие удаление катаракты и снижение риска деменции, в этом исследовании не определялись.
Авторы работы предполагают, что после операции по удалению катаракты люди получают больше качественной визуальной информации. Теоретически, это может оказывать положительный эффект в снижении риска деменции. Ведь мозг в этом случае работает активнее.
Другая гипотеза заключается в том, что после операции по удалению катаракты на клетки сетчатки людей попадает больше синего света.
"Некоторые особые клетки сетчатки связаны с познанием и регулируют циклы сна, и эти клетки хорошо реагируют на синий свет, – объясняет ведущий автор работы Сесилия Ли (Cecilia S Lee) из Медицинской школы Вашингтонского университета. – Катаракта блокирует синий свет, и операция по удалению катаракты может реактивировать эти клетки".
Результаты второго исследования были опубликованы в научном журнале JAMA Internal Medicine.
Эта работа также указывает на то, что учёным и далее следует проводить изучение связи работы органов зрения и головного мозга в отношении возможного развития деменции. Понимание этой связи может расширить представление учёных о работе человеческого мозга и поможет разработать методы лечения и профилактики возрастной деменции.
Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах "Наука" и "Медицина" на медиаплатформе "Смотрим".
